中科院上海生科院营养所王慧研究组从生命早期镉暴露干扰肠道菌群稳态促进小鼠体脂累积和镉致癌活性分子网络的角度，对重金属镉的毒性效应及作用机制进行了研究，发现了重金属镉的毒性效应及作用机制。
镉化学性质稳定，属金属类内分泌干扰物，进入人体后形成镉硫蛋白，是已知最易蓄积的毒物之一。因此考察生命早期镉暴露，尤其是长期低剂量食源性镉暴露对健康风险的影响，具有重要的科学意义和社会价值。
研究人员通过建立生命早期低剂量镉暴露小鼠模型发现，生命早期起始的低浓度长期镉暴露能显著增加雄性小鼠成年后的体脂含量，促进肝脏脂代谢进程及脂肪积累。深入研究发现，低浓度镉暴露干扰了小鼠肠道菌群的稳态，且其发生时间早于体脂增加，提示肠道菌群紊乱可能是小鼠体脂累积的促进因素。
菌群移植实验结果发现，接受镉暴露小鼠肠道菌群移植的受体小鼠表现出更高的体脂含量，从而进一步证实了肠道菌群在介导生命早期镉暴露诱发小鼠脂肪积累方面的关键作用。研究人员还利用生物信息学方法，考察了镉暴露所诱导的细胞内与肿瘤发生发展相关的分子信号通路的系统性改变。
该研究不仅阐明了生命早期低剂量镉暴露对机体成年后脂代谢紊乱的诱导作用，暗示镉可能参与促进生命中后期慢性疾病的发生，并且发现了肠道菌群与镉所致代谢毒性的关系，为进一步研发降低镉的健康危害的潜在干预策略提供了科学依据。
摘自：中国科学报
