低血糖(hypoglycemia)指血糖浓度低于空腹血糖的参考水平下限，目前无统一的界定标准，多数学者建议空腹血糖浓度参考下限为2．78mmol／L(50mg／d1)。
低血糖的临床症状因人而异，缺乏特异性，主要是与交感神经和中枢神经系统的功能异常相关。主要临床表现为战栗、多汗、恶心、心跳加速、轻度头昏头痛、饥饿和上腹不适等非特异性症状。除某些疾病外，血糖快速下降(即使未降至低血糖水平)也可出现上述症状，但血糖缓慢下降至低血糖水平者却不一定有上述症状。
当血糖低于1．1lmm01／L或1．67mmol／L(20mg／dl或30mg／d1)时，会引起严重的中枢神经系统功能障碍，出现头痛、意识错乱、视力模糊、眩晕以至于癫痫发作，严重者可出现意识丧失等症状甚至死亡。这些症状又称神经低血糖症。血糖恢复至正常水平可以迅速改善或纠正上述症状，但长时间的低血糖可导致脑功能不可逆的损伤。
(一)新生儿与婴幼儿低血糖
新生儿血糖浓度远低于成人，平均约1．94mmol／L(35mg／d1)，并在出生后由于肝糖原耗尽而迅速下降。因此，在无任何低血糖临床表现的情况下，足月新生儿的血糖可低至1．67mmol／L(30mg／d1)，早产儿可低至1．1mmol／L(20mg／d1)。新生儿期低血糖往往是短暂的，较常见的原因包括早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫等。而婴幼儿早期发生的低血糖很少是短暂的，可能是遗传性代谢缺陷或酮性低血糖所致，多因禁食或发热性疾病而进一步降低。
(二)成人空腹低血糖
成人低血糖可能是由于肝脏生成葡萄糖的速率下降或机体对葡萄糖的利用增加所致。低血糖相当普遍，而真性低血糖(低血糖紊乱)并不多见。真性低血糖常提示有严重的疾病并可能危及生命。通常血糖浓度<3．0mmol／L(55mg／d1)时，开始出现低血糖有关症状，血糖浓度<2．78mmol／L(50mg／d1)时，开始出现脑功能损伤。诊断低血糖紊乱的经典诊断试验是72小时禁食试验。血糖浓度降低合并低血糖的体征或症状，就可诊断为低血糖紊乱，仅有血糖降低不能确诊。如果禁食期间未出现有关低血糖的体征或症状，则可以排除低血糖紊乱。
(三)餐后低血糖
餐后低血糖(postprandial hypoglycemia)可由多种因素引发。这些因素包括药物、胰岛素抗体、胰岛素受体抗体和先天性缺陷(如果糖-1，6-二酸酶缺乏)等，也包括反应性低血糖(reactive hypoglycemia)，又称功能性低血糖(functional hypoglycemia)。在第三届国际低血糖专题讨论会上，反应性低血糖被定义为一种临床病症，患者在日常生活中有餐后低血糖症状，并且血糖浓度低于2．5～2．8mmol／L(45~50mg／d1)。其血糖标本的要求比较特殊，需要使用动脉化的静脉血或毛细血管血。
患者在餐后约l～3小时有疲乏、肌痉挛、心悸等自觉症状，通过进食可缓解30～45分钟。这类患者有时也可无症状但有低血糖，或血糖浓度正常却有自觉症状的情况。餐后低血糖比较少见，要确诊餐后低血糖必须要在餐后出现症状的同时出现低血糖，若怀疑本病，可进行5小时进餐耐量试验或5小时葡萄糖耐量试验。
(四)糖尿病性低血糖
T1DM和T2DM患者在药物治疗期间经常发生低血糖，称糖尿病性低血糖。使用胰岛素治疗的TlDM患者，每周大约出现l～2次症状性低血糖，每年大约10％的患者受严重低血糖的影响。而住院患者，由于胰岛素的强化治疗，其发生低血糖的概率约高2～6倍。由于口服降糖药或使用胰岛素，T2DM患者亦可发生低血糖，但其发生率低于TlDM患者。
糖尿病患者发生低血糖的病理生理机制包括：①血糖反馈调节机制受损：T1DM患者胰高血糖素对低血糖的反应下降，而后肾上腺素分泌不足，增加了低血糖发生的风险。其他能刺激胰高血糖素和。肾上腺素分泌的因素可以纠正这类低血糖。T2DM患者在该方面的缺陷不明显。②无症状低血糖：50%长期糖尿病患者在低血糖时没有神经性低血糖症状的出现，由于血糖降低而无症状，因此容易发生严重的低血糖，这可能与肾上腺素对低血糖的反应降低有关，尤其是经胰岛素强化治疗的T1DM患者。
