1汞的元素形态
汞的元素形态可分为：单质汞Hg0、无机汞Hg2＋和Hg22＋、单甲基汞CH3Hg+、二甲基汞(CH3)2Hg、乙基汞CH3CH2Hg+和苯基汞C6H6Hg+等，此外还有汞和金属硫蛋白之间相互作用生成的Hg金属硫蛋白配合物。此外，大气中的汞元素形态一般分为气态总汞和颗粒态汞。气态总汞90％为Hg0,此外还有少量的其它挥发性汞化合物，如HgCl2、HgBr2、CH3HgCl或(CH3)2Hg等。大气中HgCl2、HgBr2以及Hg(OH)2等由于易溶于水并可被还原为Hg0,因此该部分的气态汞常常被称为活性气态汞。大气中的单甲基汞(CH3HgCl、CH3HgOH等)和二甲基汞((CH3)2Hg)则称为甲基形态汞。颗粒态汞,则包括吸附于颗粒物表面的挥发性汞(如Hg0和HgCl2等),也包括与颗粒物结合的HgO、HgS等。
2汞的环境及生物效应
汞在自然环境中的天然本底虽然比较低，但在大气、土壤和水体中均有分布，所以汞的迁移转化也在大气、土壤和水体之间发生。大气中气态和颗粒态的汞随风飘散，一部分通过湿沉降或干沉降落到地面或水体中。土壤中的汞可以挥发，以汞蒸气的形式进入大气，也可被大气降水冲淋进入地表水或渗透进入地下水。地面水中的汞一部分由于挥发而进入大气，大部分则沉积进入底泥。底泥中的汞，不论呈何种形态，都会直接或间接地在微生物的作用下转化为甲基汞或二甲基汞。二甲基汞在酸性条件可以分解为甲基汞。甲基汞可溶于水，因此又由底泥循环至水中。水生生物摄入的甲基汞，可以在体内积累，并通过食物链传递给人类。
3汞的毒性
汞是毒性极高的全球性污染物，早在20世纪60年代，日本水俣湾发生了大面积由于食用含有甲基汞的海产品而造成的神经性中毒。如今，汞作为持久性、生物体富集性及毒性物质（PBTs）之一，被认为是全球性的重要污染物。
无论是无机汞还是有机汞对人体都有害。汞进入人体内可以和各种物质结合，尤其是与蛋白的巯基结合力最强。汞与巯基结合破坏了蛋白质的立体结构导致其生物功能丧失，从而使生物有异常的病态体现出来。汞对人体的主要影响是对中枢神经系统造成的损害，可通过呼吸吸入、皮肤接触或食物摄入等方式进入人体。汞化合物的毒性取决于其浓度及其不同的化学形态：无机汞包括Hg2+，Hg22+和汞蒸气；有机汞主要包括单甲基汞、二甲基汞、乙基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞等。一般而言，有机汞的毒性比无机汞强。无机汞主要对肾脏有毒性作用，有机汞主要对脑组织有毒性作用，其中，由于甲基汞具有亲脂性、生物积累效应和生物放大效应，其毒性是无机汞的几百倍，是有机汞中最常见的是毒性最强的汞化合物之一。其毒性主要表现为：通过各种食物摄入的微量甲基汞进入人体后，可通过血脑屏障引起中枢神经系统的永久性损伤；对孕妇而言，可通过胎盘引起胎儿先天性水俣病。对无机汞而言，通过生物甲基化作用生成毒性更强的甲基汞，从而被动植物吸收，并通过食物链的富集作用进入人体。在水生系统中可以通过生物和非生物的甲基化作用转化为甲基汞化合物，从而增强其毒性，直接对人类构成威胁。
汞化合物侵入人体，被血液吸收后可迅速弥散至全身各个器官。人体对汞有一定的解毒和排毒能力，血液和组织中蛋白质的巯基能迅速与汞结合，并逐渐将汞集中到人体具有解毒功能的肝脏和肾脏中，它们一面排汞，一面将汞暂时蓄积起来，随着进入人体汞量的增加，体内蓄积的汞量也增高。当重复接触汞后，肾脏内的金属硫蛋白与汞结合耗尽时，就会引起肾脏损害，排汞能力也随之降低。日本著名的水俣病即由甲基汞引起。1953年在日本发现第一个水俣病患者，至1972年发现了283个病例，其中已有60人死亡，仅水俣湾受害的居民有一万多人，汞中毒以甲基汞致病最严重。
甲基汞的毒性一般被认为是甲基汞侵入机体，与巯基结合而形成硫醇盐，从而使一系列含巯基的酶如过氧化酶、细胞色素酶、琥珀酸脱氢酶等的活性受到抑制，从而进一步破坏了细胞的基本功能和代谢，破坏了肝脏细胞的解毒作用，损害了肝脏合成蛋白质的功能和其他作用。此外，甲基汞能使细胞的通透性发生改变，因而破坏了细胞的离子平衡，抑制营养物质进入细胞，并导致离子渗出细胞膜，致使细胞坏死，肾功能衰竭。同时，甲基汞还能引起神经系统的损害，在末梢神经中感觉神经元出现强烈的变性，中枢神经的各处均可产生神经细胞变形、脱落、发生感觉障碍等，主要表现为：知觉障碍、运动失调、步履蹒跚、视野缩小、言语困难、听力减退等所谓亨特-拉塞尔（Hunter-Russell）症候群。汞的急性或亚急性中毒则主要表现为：呕吐、腹泻、牙龈炎、口腔炎、神经系统障碍等；慢性中毒则主要表现为：兴奋、手指震颤等。所以汞的污染问题越来越得到人们的广泛关注。
